2024年7月10日晚20点，上海交通大学基础医学院博士生导师、研究员韩齐教授作为脑客中国科研第150位讲者为大家带来主题为《负性应激与组织修复》的报告。以下内容节选自直播视频：
1、背景介绍
各位老师同学，晚上好。首先感谢徐鹏飞教授以及脑客中国平台的邀请让我在这里有机会向大家汇报一下我们实验室成立之后开展的研究进展。 我是韩琦，来自上海交通大学基础医学院解剖学与生理学系。
我们实验室过去主要是研究神经的损伤修复，尤其是在能量代谢方面。比如说我们过去发现能量在神经修复再生过程中的补偿共享机制、能量代谢的内源调控机制以及能量代谢细胞互作机制。
这些都是过去已经发表的文章，我就不过多赘述。我想举一个例子，在神经的修复再生过程中，能量它是怎么通过一个内源调控机制来促进神经的轴突再生的。
我们都知道随着神经元年龄的增长，神经损伤之后它的再生能力是逐渐降低的。在研究这个的过程中我们就发现，在神经轴突损伤之后轴突里面线粒体的转移速度是随着年龄的增长逐渐降低的。
我们通过一系列遗传学的筛选，最后发现了SNPH这个蛋白，它是一个可以把线粒体铆定在微管上的铆钉蛋白，我们把它称之为线粒体的铆钉蛋白。这个蛋白非常有意思，随着神经元年龄的增长，它的表达量是逐渐增加的，这解释了为什么线粒体的转移运动速率会随着年龄增大逐渐降低。
我们以一个六个月的小鼠为例，你可以看到神经元轴突里面有很多线粒体，其中70-80%都处于一个静止的状态，只有20-30%处于运动的状态。当我们把线粒体的铆钉蛋白给它敲除了之后，它可以极大的加速线粒体在轴突中的转运。
这种转运对神经轴突的再生有什么影响呢？
首先我们在体外进行实验，我们把神经元种在蓝色的这一边，可以通过很多小的通道和黄色的这边联系起来。如果我们把这个神经元的轴突给它损伤之后，就可以观察神经轴突的再生情况。 以下三种情况分别是不同处理情况下轴突再生的结果：可以看到当我们把线粒体的铆钉蛋白给它敲除了之后，它的轴突再生能力是极大的增强了；而如果我们去过度表达线粒体铆钉蛋白，它就会抑制神经轴突的再生。
通过这个实验，我们就发现了线粒体在轴突的转运对于神经损伤之后神经轴突的再生发挥了非常重要的调控作用。
2、研究问题
神经损伤会对我们的运动感觉以及内脏器官的生理功能造成巨大的冲击，从而导致机体持续处于一种高压力或者高应激的状态。这种持续的高压力高应激所带来的负性情绪是不是会影响我们神经的修复和再生呢？ 那么接下来我就想向大家汇报一下，我们在负性应激与神经修复再生中的相关工作。
首先我们要知道什么是应激。 应激其实就是我们生物体对外界的压力、刺激和威胁，做出的正常生理或者心理反应的过程。对于我们个体来说，比如说我们的压力可以来源于很多，工作，家庭，健康以及财务。
当我们个体无法适应这些压力时，就会产生焦虑或者抑郁这些负性情绪。史铁生，非常著名的作家，他也是一位脊椎损伤的患者，在脊椎损伤之后，他的情绪就发生了剧烈的变化。 比如说在《我与地坛》一文中他就描述到，“我的生命就此改变了”， “脾气变得暴躁无常”等等。
在临床上，那么50%的神经脊柱损伤患者都会出现不同程度的心理应激问题，30%的患者可以诊断出明显的焦虑或者抑郁状态，而且脊柱损伤患者的自杀率也是普通人群的3-5倍。
因此我们的科学问题就是“神经损伤之后，慢性压力应激到底会不会影响神经本身的损伤修复。如果是会影响的话，我想知道相关的分子细胞机制到底是什么样子的？”
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